Osakan yliopiston tutkijat Japanissa ovat ehkä paljastaneet solujen ikääntymisen salaisuuden. Heidän työnsä, joka on julkaistu Cellular Signaling -lehdessä, paljastaa avainroolin proteiinille AP2A1 ikääntymisprosessissa. Tämä löytö avaa ovia hoidoille, jotka voisivat kääntää ajan vaikutukset soluissamme ja siten koko elimistössämme.
AP2A1: solujen ikääntymisen kapellimestari?
Ikääntyessämme solumme kokevat muutoksia. Jotkut niistä muuttuvat seniileiksi, mikä tarkoittaa, että ne lakkaavat jakautumasta ja menettävät toimintonsa. Nämä solut, jotka ovat suurempia kuin nuoret solut, osoittavat muutoksia "stressikuitujensa" tasolla, rakenteissa, jotka mahdollistavat niiden liikkuvuuden ja vuorovaikutuksen ympäristönsä kanssa. Tieteilijät pyrkivät ymmärtämään, miten nämä seniilit solut pystyvät säilyttämään suuren kokonsa.Osakan yliopiston tiimi keskittyi proteiiniin AP2A1. Tämä proteiini, jota on suuremmissa määrin seniilien solujen stressikuiduissa, voisi näytellä avainroolia solujen ikääntymisessä. Hypoteesin testaamiseksi tutkijat muunsivat AP2A1-proteiinin ilmentymistä nuorissa ja vanhoissa soluissa.
Näiden kokeiden tulokset olivat yllättäviä. AP2A1:n ilmentymisen poistaminen vanhoista soluista johti ikääntymisen kääntymiseen ja solujen elvyttämiseen. Toisaalta, AP2A1:n ilmentymisen lisääminen nuorissa soluissa nopeutti ikääntymisprosessia. Nämä havainnot viittaavat siihen, että AP2A1 toimii kytkimenä solujen "nuori" ja "vanha" tilan välillä.
Vuorovaikutus integriini β1:n kanssa
Tutkijat ovat myös havainneet, että AP2A1 vuorovaikuttaa tiiviisti toisen proteiinin, integriini β1:n, kanssa. Tämä proteiini mahdollistaa solujen kiinnittymisen soluväliin, proteiiniverkostoon, joka ympäröi niitä. AP2A1 ja integriini β1 liikkuvat yhdessä stressikuitujen varrella. Integriini β1 vahvistaa solujen kiinnittymistä alustaan, mikä voisi selittää seniilien solujen suuren koon.AP2A1:n ilmentymisen ja solujen ikääntymisen välinen vahva korrelaatio tekee siitä lupaavan ehdokkaan solujen ikääntymisen merkkiaineeksi. Lisäksi AP2A1:n aktiivinen rooli ikääntymisprosessissa avaa ovia uusille terapeuttisille strategioille ikääntymiseen liittyvien sairauksien torjumiseksi.
Lisätietoja: Mikä on solujen ikääntyminen?
Solujen ikääntyminen on tila, jossa solu lakkaa jakautumasta, mutta ei kuole. Se eroaa apoptoosista (ohjelmoidusta solukuolemasta) ja nekroosista (vahingossa tapahtuvasta solukuolemasta). Seniilit solut ovat usein suurempia kuin nuoret solut ja niissä on morfologisia muutoksia, erityisesti sytoskeletonin ja soluelinten tasolla. Ne voivat pysyä aineenvaihdunnallisesti aktiivisina ja erittää erilaisia molekyylejä, kuten tulehdusfaktoreita, kasvutekijöitä ja soluvälin hajoamisentsyymejä.Solujen ikääntyminen voi laukaista erilaiset tekijät, kuten DNA-vauriot, telomeerien lyheneminen (kromosomien päät), oksidatiivinen stressi, onkogeeneiden aktivaatio tai ulkoiset signaalit. Sitä pidetään mekanismina, joka suojaa hallitsemattomalta solujen lisääntymiseltä, erityisesti DNA-vaurioiden tapauksessa, jotka voisivat johtaa syöpäsolujen muodostumiseen. Kuitenkin seniilien solujen kertyminen kudoksiin voi aiheuttaa haitallisia vaikutuksia elimistölle, edistäen ikääntymistä ja ikään liittyvien sairauksien kehittymistä.
Seniilillä soluilla voi olla vaihteleva vaikutus ympäröiviin kudoksiin. Joissakin tapauksissa ne voivat edistää kudosten korjaamista ja homeostaasia. Toisissa tapauksissa ne voivat myötävaikuttaa krooniseen tulehdukseen, fibroosiin (liialliseen sidekudoksen muodostumiseen) ja elinten toiminnan heikkenemiseen. Hyödyllisten ja haitallisten vaikutusten tasapaino solujen ikääntymisessä riippuu kontekstista ja kyseessä olevista solutyypeistä. Tutkimus solujen ikääntymisestä on voimakkaasti kasvamassa, tavoitteena ymmärtää sen roolia ikääntymisessä ja sairauksissa paremmin sekä kehittää uusia terapeuttisia strategioita sen vaikutusten säätelemiseksi.