Nature Metabolism -lehdessä julkaistu tutkimus osoittaa, että aivoilla on keskeinen rooli näiden hoitojen vaikutuksessa. GIP:tä aktivoivat lääkkeet vaikuttavat erityisiin neuronityyppeihin, kun taas sen estäjät kulkevat toista reittiä, joka liittyy läheiseen hormoniin, GLP-1:een.
GIP- ja GLP-1-hormonit tuotetaan suolistossa aterian jälkeen. Ne auttavat säätelemään verensokeria, mutta myös lähettävät viestejä aivoille nälän hillitsemiseksi.
Lääkkeet kuten semaglutidi, jotka jäljittelevät GLP-1:ttä, ovat jo käytössä painonpudotuksen tukemiseksi. Yhdistämällä tämän tyyppinen lääke toiseen, joka aktivoi GIP:tä, kuten tirzepatidi, vaikutus tehostuu. Yllättävää kyllä, GIP:n estäminen voi myös johtaa painonpudotukseen.
Ymmärtääkseen tätä tutkijat suorittivat kokeita muunnelluilla hiirillä. He havaitsivat, että GIP:n estäminen aktivoi aivoissa samoja alueita kuin GLP-1-lääkkeet.
Nämä tulokset voisivat johtaa tehokkaampiin hoitoihin liikalihavuutta vastaan, vähemmillä haittavaikutuksilla. Parempi ymmärrys näiden lääkkeiden toiminnasta mahdollistaisi tarkempien hoitojen kohdistamisen.
Kuinka suolisto ja aivot kommunikoivat?
Aterian jälkeen suolisto vapauttaa hormoneja kuten GLP-1 ja GIP. Ne lähettävät sitten viestejä aivoille kertoakseen, että olemme syöneet riittävästi.
GLP-1 vaikuttaa aivojen osiin, jotka vähentävät nälän tunnetta. GIP vaikuttaa muihin kiertoihin, mutta sen tarkka toiminta on vielä huonosti ymmärretty.
Tämä vuoropuhelu suoliston ja aivojen välillä on olennaista tasapainon ylläpitämiseksi sen välillä, mitä syömme ja mitä kulutamme energiaa. Kun tämä järjestelmä on häiriintynyt, se voi edistää liikalihavuutta tai diabetesta.
Siksi tiedemiehet pyrkivät ymmärtämään sitä paremmin luodakseen tarkempia hoitoja.