Uuden-Meksikon yliopiston tutkijat ovat kehittäneet innovatiivisen rokotteen, jonka tavoitteena on estää patologisen tau-proteiinin kertymistä. Tämä edistysaskel voisi merkitä käännekohtaa Alzheimerin taudin torjunnassa, ja ihmiskokeita suunnitellaan lähitulevaisuudessa.
Tutkimus, joka on julkaistu Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association -lehdessä, yksityiskohtaisesti kuvaa, kuinka rokote on aiheuttanut merkittävän immuunivasteen. Tutkijat ovat käyttäneet pseudoviruksista partikkeliteknologiaa, joka on jo todistettu turvalliseksi ja tehokkaaksi.
Tau-proteiini on keskeisessä roolissa neuronien stabiloinnissa. Kuitenkin, kun se käy läpi fosforylaatiota, siitä tulee patologinen, mikä edistää Alzheimerin taudille tyypillisten takertumien muodostumista. Rokote kohdistuu erityisesti tähän muutettuun proteiinimuotoon.
Toisin kuin nykyiset hoidot, jotka keskittyvät beeta-amyloidiin, tämä lähestymistapa voisi tarjota tehokkaamman vaihtoehdon. Ei-inhimillisillä apinoilla saadut alustavat tulokset ovat erityisen lupaavia, mikä viittaa mahdolliseen onnistuneeseen siirtoon ihmisiin.
Yhteistyö Kalifornian yliopiston Davisissa on ollut ratkaisevan tärkeää rokotteen tehokkuuden vahvistamiseksi. Apinat, joiden immuunijärjestelmä on lähempänä ihmisen immuunijärjestelmää, ovat osoittaneet kestävän ja vahvan immuunivasteen.
Tutkijat aikovat nyt testata rokotetta ihmisillä, toiveena hidastaa tai jopa estää Alzheimerin taudin etenemistä. Tämä ratkaiseva vaihe vaatii lisärahoitusta ja tiukkaa tulosten vahvistamista.
Mitkä ovat tau-proteiini ja sen rooli Alzheimerin taudissa?
Tau-proteiini on olennainen neuronien normaalille toiminnalle, varmistaen mikrotubulusten vakauden, jotka kuljettavat ravinteita ja signaaleja hermosolujen läpi. Alzheimerin taudissa tämä proteiini käy läpi kemiallisia muutoksia, mukaan lukien liiallinen fosforylaatio, mikä tekee siitä toimimattoman.
Nämä muutokset johtavat neurofibrillaaristen takertumien muodostumiseen, tau-proteiinin aggregaatteihin, jotka häiritsevät neuronien välistä viestintää ja johtavat solukuolemaan. Nämä takertumat ovat keskeinen patologinen merkki Alzheimerin taudista, ja ne korreloivat kognitiivisten oireiden etenemisen kanssa.
Toisin kuin amyloidiplakit, jotka muodostuvat neuronien ulkopuolelle, tau-takertumat kehittyvät solujen sisällä, mikä tekee niiden terapeuttisesta kohdistamisesta vaikeampaa. Tutkijat arvioivat, että toimenpiteet, jotka pyrkivät estämään tai kääntämään näitä aggregaatteja, voisivat vaikuttaa merkittävästi taudin kulkuun.
Äskettäin saavutetut edistysaskeleet tau-proteiinin biologian ymmärtämisessä avaavat uusia mahdollisuuksia hoitojen kehittämiselle. Näiden joukossa rokotteet ja terapeuttiset vasta-aineet edustavat lupaavia strategioita, jotka kohdistuvat erityisesti tau:n patologisiin muotoihin.